Los científicos descubren nuevas pistas sobre la infertilidad masculina o las enfermedades congénitas
Sep 19 2017 
Cuando se trata de la fertilidad reproductiva masculina, la sincronización lo es todo. Ahora los científicos están descubriendo nuevos detalles sobre cómo la alteración de esta sincronización puede contribuir a la infertilidad masculina o a enfermedades congénitas.
Investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati informan en Genes & Development de la identificación del interruptor molecular y genético clave que activa la producción de esperma masculino sano, pero sólo cuando es el momento adecuado. El estudio se publicó en línea antes de su impresión.
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El mecanismo es un complejo proteínico llamado Complejo Represor Polycomb 1 (PRC1). Los investigadores se sorprendieron cuando descubrieron que el PRC1 activa genes específicos de la línea germinal y la producción de espermatozoides sanos.
Los mamíferos macho, como los humanos y los ratones, nacen con todas las células reproductivas de la línea germinal (incluida la genética heredable) necesarias para producir espermatozoides fértiles sanos y descendientes. Pero el esperma no es fértil durante la infancia o la niñez. Haciendo honor a la palabra "represivo" de su nombre, el PRC1 también frena genes específicos y la activación de la producción de esperma fértil hasta que el individuo alcanza la edad reproductiva.
Los investigadores demuestran en su estudio actual que cuando los ratones alcanzan la edad reproductiva, el complejo proteico PRC1 cambia. Se desprende de los componentes genéticos de la línea germinal reproductiva que bloquean la producción de espermatozoides fértiles y los sustituye por un componente (Sall4) que inicia la espermatogénesis, es decir, la producción de espermatozoides fértiles.
"Desde hace tiempo se viene preguntando cómo se activan los genes de la línea germinal reproductiva de forma precisa y oportuna. Nuestro estudio da respuesta a esta cuestión fundamental al identificar una novedosa maquinaria epigenética que dirige la activación oportuna de la espermatogénesis", afirma Satoshi Namekawa, doctor, investigador principal del estudio y miembro de la División de Ciencias de la Reproducción del Instituto Perinatal Infantil de Cincinnati. "Esto tiene un impacto muy elevado porque hemos descubierto que este represor de la producción de espermatozoides, PRC1, tiene una nueva función al promover la activación de genes para fabricar espermatozoides cuando llega el momento".
Los científicos también descubrieron que cuando se interrumpe la función de PRC1, como en el caso de los ratones macho criados para que no expresen PRC1, los animales tienen testículos más pequeños y son incapaces de producir espermatozoides sanos o descendencia. Los investigadores aún tienen que averiguar con precisión cómo o por qué PRC1 cambia su función de supresor de espermatozoides a activador.
Intrigantes preguntas sobre el futuro
El estudio actual abre la puerta a nuevas e intrigantes preguntas sobre cómo el estilo de vida u otros factores ambientales pueden afectar a las capacidades reproductivas del varón a través de la epigenética, es decir, cómo los factores ambientales pueden activar o desactivar genes en el organismo, explica Namekawa. Los hallazgos también brindan la oportunidad de determinar si el PRC1 o alguno de sus socios genéticos/moleculares (como el Sall4) pueden ser útiles como biomarcadores clínicos de la infertilidad masculina.
Namekawa y otros investigadores han descubierto que las alteraciones o cambios epigenéticos en las células de la línea germinal reproductora de un individuo pueden transmitirse a las siguientes generaciones de descendientes.
