Efectos del estrés oxidativo en la fertilidad femenina

Por Dr. Priyom Bose, Ph.D. Ago 1 2023 Revisado por Benedette Cuffari, M.Sc.

Millones de mujeres de todo el mundo luchan contra la infertilidad. El estrés oxidativo (SO) desempeña un papel vital en la fisiopatología de la infertilidad femenina.

El OS se produce debido a un desequilibrio entre la formación de defensas antioxidantes y las especies reactivas del oxígeno (ROS), lo que posteriormente provoca daños celulares. En un reciente estudio de Antioxidants , los científicos revisan la bibliografía existente para evaluar la relación entre el SO y la infertilidad femenina.

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Estudio: La amenaza silenciosa para la fertilidad femenina: Descubriendo los devastadores efectos del estrés oxidativo. Crédito de la imagen: Tinydevil / Shutterstock.com

El efecto de las ERO en la fertilidad femenina

Los componentes clave del sistema reproductor femenino son las trompas de Falopio, los ovarios, el cuello uterino y el útero. Los ovocitos, las células de la granulosa, las células del cúmulo y las células endometriales son fuentes cruciales de ROS en el sistema reproductor femenino. Las ERO inducen una reacción en cadena que afecta directamente al ADN, ARN, lípidos, proteínas y carbohidratos de la célula.

Estudios anteriores han demostrado que un sistema antioxidante agotado afecta negativamente al aparato genital femenino. El SO daña los ovocitos y los folículos del aparato reproductor femenino, lo que interrumpe la implantación, daña el endometrio y afecta a la función endocrina.

Los daños celulares pueden desencadenar el OS, que provoca peroxidación lipídica, alteración de la membrana, pérdida de energía del trifosfato de adenosina (ATP) y trastornos en la formación de proteínas. La peroxidación lipídica reduce la fluidez y permeabilidad de la membrana del ovocito, lo que en última instancia limita su capacidad para ser fecundado. Además, la oxidación de proteínas causada por el SO inhibe el desarrollo del ovocito.

Varios estudios han indicado que los ROS interfieren en el desarrollo embrionario al alterar la expresión génica. Además, los daños en el ADN inducidos por ROS restringen el desarrollo embrionario al producir anomalías cromosómicas. El SO también contribuye al fallo de implantación.

Las alteraciones reproductivas inducidas por la OS conducen a la alteración de los patrones de ovulación, la maduración de los ovocitos y la esteroidogénesis, cada una de las cuales acelera el proceso natural de apoptosis en las células de la granulosa. Estas condiciones pueden conducir al desarrollo del síndrome de ovario poliquístico (SOP), endometriosis e infertilidad inexplicada, así como hipertensión, parto prematuro y restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).

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La edad materna desempeña un papel importante en la infertilidad femenina. A los 44 años, las mujeres experimentan una reducción de los niveles de estrógenos, lo que implica una menor protección contra el daño oxidativo del endometrio.

En estas situaciones, podría utilizarse la terapia hormonal sustitutiva (THS) para paliar el efecto del SO. La edad paterna también influye en la fertilidad al afectar negativamente a la calidad de los gametos y del semen y causar daños oxidativos en el ADN.

Las anomalías oxidativas se han asociado a comportamientos negativos en el estilo de vida, como el consumo de alcohol, el uso de drogas recreativas y el tabaquismo, así como la obesidad y la malnutrición. Las sustancias químicas alteradoras endocrinas (SAE), como los ftalatos, también afectan a la reproducción femenina al inducir la OS.

La obesidad afecta a la fertilidad femenina al alterar el equilibrio hormonal y los ciclos menstruales. La producción de ROS debida a la obesidad afecta a la vasodilatación y al flujo sanguíneo a los órganos reproductores, lo que puede afectar a la fertilidad. Los desequilibrios hormonales inducidos por la obesidad también alteran los patrones de ovulación y contribuyen al desarrollo del síndrome de ovario poliquístico, que conduce a la infertilidad femenina.

Los mecanismos subyacentes que relacionan la obesidad con la infertilidad femenina son complejos y multifactoriales. Algunos de los mecanismos que se han implicado en esta relación son la resistencia a la insulina, la inflamación y las alteraciones en la secreción de adipoquinas. La desnutrición también afecta a la reproducción femenina, ya que las mujeres desnutridas tienen más probabilidades de presentar una vasodilatación dependiente del endotelio alterada, que induce la OS.

Terapias para mitigar el SO en el aparato

reproductor femenino

Actualmente se dispone de tres enfoques diferentes para tratar los daños inducidos por el SO en el aparato reproductor femenino, que incluyen antioxidantes, modificación del estilo de vida e intervenciones farmacológicas. Las modificaciones del estilo de vida, que incluyen una dieta sana, el control del estrés y el ejercicio regular, pueden reducir los efectos adversos del SO.

Se ha descubierto que la función mitocondrial mejora mediante la actividad física regular, lo que en última instancia reduce los niveles de OS e imparte un efecto positivo sobre la fertilidad. El mantenimiento de un peso corporal saludable mediante el ejercicio regular y una dieta equilibrada también favorece la fertilidad y la salud reproductiva.

Una dieta rica en antioxidantes que contenga frutas y verduras puede limitar la producción de ERO y prevenir el daño celular. Las vitaminas A, C y E, así como compuestos bioactivos como los polifenoles, también son conocidos antioxidantes que se encuentran en muchas frutas y verduras.

Los antioxidantes endógenos como el glutatión y la glutatión peroxidasa (GPx) mantienen los niveles de antioxidantes exógenos como las vitaminas A, C y E. Así, una dieta bien equilibrada con suficientes antioxidantes exógenos mantiene el equilibrio antioxidante general necesario para estabilizar las ERO.

Se ha demostrado que los suplementos antioxidantes mejoran el flujo sanguíneo endometrial, reducen la resistencia a la insulina y el hiperandrogenismo, y favorecen la producción de prostaglandinas y la esteroidogénesis. Cada una de estas condiciones facilita la capacidad de la mujer para concebir.

Un estudio anterior ha indicado que la ingesta de antioxidantes aumenta las tasas de implantación embrionaria, mejora la calidad de los ovocitos y los folículos y reduce la pérdida de embarazos en mujeres sometidas a tecnología de reproducción asistida (TRA). Un estudio reciente informó de mejoras en las tasas de embarazo en mujeres que utilizaban terapias de reproducción asistida y suplementos de vitamina E.

Uno de los antioxidantes clave que desempeñan un papel importante en la infertilidad es la coenzima Q10 (CoQ10). La CoQ10 aumenta la reserva ovárica, las tasas de ovulación y la calidad de los ovocitos en las mujeres que se someten a terapia antirretroviral.

Los suplementos de vitamina C también mejoran la fertilidad en las mujeres con SOP. También pueden utilizarse fármacos antiinflamatorios y antioxidantes, como la metformina y la melatonina, para reducir el SO.