COVID-19 tiene potencialmente impactos negativos en la fertilidad masculina
Una revisión publicada recientemente en el Journal of Medical Virology ha analizado algunos de los efectos que la infección por el coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) -el agente causante de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19)- puede tener en la fertilidad masculina.
En el artículo, Cemile Seymen, del Instituto Universitario de Ciencias de la Salud de Gazi, en Ankara (Turquía), resume los resultados de un estudio que muestra cómo la infección puede afectar negativamente a la salud reproductiva masculina.
Seymen afirma que se necesitan más estudios para investigar el papel que pueden desempeñar en la infección las proteínas de la célula huésped, la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y la proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2), ya que ambas proteínas, que participan en la entrada del virus, se expresan en gran medida en el sistema reproductor masculino.
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Estudio: La otra cara de la pandemia de COVID-19: Efectos en la fertilidad masculina. Crédito de la imagen: Blackboard / Shutterstock
Se dispone de muy pocos datos sobre los efectos del COVID-19 en la fertilidad masculina
Desde que el SARS-CoV-2 se identificó por primera vez en Wuhan (China) a finales del año pasado (2019), los estudios han demostrado que el virus no solo provoca una enfermedad respiratoria, sino que puede afectar a diferentes órganos, incluidos los del sistema reproductor masculino.
"Hay un número muy limitado de datos sobre los efectos del COVID-19 en la fertilidad masculina, por lo que se ha convertido en un tema importante para los investigadores", dice Seymen.
La ACE2 se expresa mucho en el tracto genital masculino
Para conseguir la entrada del virus, el SARS-CoV-2 utiliza una estructura de superficie llamada proteína spike para unirse al receptor ACE2 presente en las células del huésped.
Un estudio publicado a principios de este año demostró que el ARN mensajero de la ACE2 se expresaba tanto en las células germinales como en las somáticas de los testículos. Otros estudios han descubierto que la ACE2 se expresa en la espermatogonia, las células de Leydig y las células de Sertoli.
Un estudio que utilizó la microscopía electrónica para examinar los tejidos post-mortem de los testículos de doce pacientes con COVID-19 demostró hinchazón, vacuolación y dilución citoplasmática en las células de Sertoli y una reducción en el número de células de Leydig, en comparación con los pacientes que no tenían COVID-19.
Algunos estudios también han demostrado un aumento de los niveles del receptor de autofagia SQSTM1 en las células infectadas por el SARS-CoV-2, lo que indica una caída del flujo de autofagia.
"Como resultado, el SARS-CoV-2 puede causar trastornos reproductivos masculinos al regular el nivel de autofagia en las células germinales masculinas", escribe Seymen.
Los investigadores también han propuesto que un aumento de la temperatura testicular como efecto indirecto de la inflamación tiene un impacto negativo en los testículos entre los pacientes de COVID-19.
¿Qué pasa con TMPRSS2?
Seymen también analiza el papel que puede desempeñar el TMPRSS2 en la infección de la próstata por el SARS-CoV-2.
Un estudio descubrió que esta enzima, que escinde la proteína de la espiga en la preparación para la fusión del virus y la membrana del huésped, está altamente expresada en el epitelio de la próstata.
Esta glándula segrega líquido prostático, uno de los principales componentes del líquido seminal. Los músculos de la glándula se encargan de empujar el líquido seminal a través de la uretra durante la eyaculación.
La elevada expresión de TMPRSS2 en la próstata podría aumentar la probabilidad de infección por SARS-CoV-2 en esta glándula, lo que podría afectar a su capacidad de secretar estos fluidos, afirma Seymen.
Los efectos en el sistema nervioso podrían afectar a la fertilidad masculina
Seymen señala que el SARS-CoV-2 también podría ejercer efectos negativos sobre la fertilidad masculina de forma indirecta, a través de mecanismos que implican al sistema nervioso.
Por ejemplo, la mayoría de los virus permean la barrera hematoencefálica y los informes han demostrado que las células gliales y las neuronas también expresan receptores ACE2, lo que las convierte potencialmente en un objetivo de la muerte neuronal inducida por el SARS-CoV-2.
El sistema nervioso central desempeña un papel fundamental en el control endocrino y la espermatogénesis. Las neuronas del hipotálamo segregan, por ejemplo, la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), que desencadena la liberación de la hormona estimulante del folículo (FSH) y de la hormona luteinizante (LH) desde la hipófisis.
Los niveles bajos de GnRH provocan una disminución de la FSH y la LH, lo que a su vez repercute en la función de las células de Sertoli y las células de Leydig.
Seymen también señala que la depresión y la ansiedad (que muchas personas están experimentando durante la actual pandemia) se asocian a un aumento de los niveles de cortisol y prolactina, así como a una disminución del recuento de espermatozoides y del volumen de semen, todo lo cual se ha demostrado que contribuye a la disfunción sexual.
Se necesitan más estudios
Seymen afirma que, en conjunto, los resultados de estos estudios sugieren que la pandemia de COVID-19 afecta al sistema reproductor masculino tanto de forma directa como indirecta.
"Se necesitan estudios adicionales para responder a todas las preguntas y se justifican más investigaciones, pero ACE2 y TMPRSS2 desempeñan un papel importante en la entrada celular del SARS-CoV-2. Dado que el aparato genital masculino presenta una elevada expresión de ACE 2, la importancia de esta vía aumenta en los casos de COVID-19", concluye.
